มหัศจรรย์แห่งสมอง ตอนที่ 2 สมอง “ซ่อม” ได้
มหัศจรรย์แห่งสมอง
ตอนที่ 2 สมอง “ซ่อม” ได้
ตอนที่ผ่านมา เราพูดถึงการเกิด neural plasticity ในแง่มุมของพัฒนาการตั้งแต่แรกเกิด และในส่วนนี้ จะกล่าวถึง ความสำคัญทางคลินิกโดยอ้างอิงถึงบทบาทของ neural plasticity ในภาวะหลังจากการบาดเจ็บของระบบประสาท โดยเฉพาะที่สมอง
การฟื้นตัวหลังจากการบาดเจ็บของสมองและไขสันหลัง
ภายหลังการบาดเจ็บของสมองหรือในระบบประสาทส่วนกลาง กระบวนการของ brain plasticity หรือ neural plasticity จะเกิดขึ้นทันที โดยมี 3 ขั้นตอน คือ ขั้นตอนแรก เกิดการเปลี่ยนแปลงหน้าที่ในบริเวณเนื้อสมองที่ได้รับบาดเจ็บร่วมกับเกิดการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ขั้นตอนที่สอง เกิดการปรับเปลี่ยนวิถีประสาทหรือเส้นทางการส่งสัญญาณประสาท (neural pathway) ในบริเวณสมองที่บาดเจ็บและบริเวณที่ไกลออกไป และขั้นตอนที่สาม จะเกิดกระบวนการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางกายวิภาคของเซลล์ประสาท โดยเกิดการเชื่อมโยงใหม่ของโครงข่ายประสาท (1) ทั้ง 3 ขั้นตอนนี้ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมากของเส้นประสาท จากการงอกยาวออกของแอกซอน (axon spouting) ซึ่งเป็นโครงสร้างในเซลล์ประสาท เพื่อสร้างการเชื่อมต่อของสัญญาณประสาทไปยังเซลล์ประสาทอื่นใหม่ (synaptogenesis) รวมถึงหลอดเลือด ซึ่งกระบวนการนี้เกิดขึ้นมากในช่วง 2 ถึง 4 สัปดาห์แรกหลังการบาดเจ็บ (1) จึงเป็นเหตุผลหนึ่งที่บ่งชี้ว่า การฟื้นตัวของระบบสั่งการจะเกิดขึ้นมากในช่วงต้นของการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลางการ
นอกจากการซ่อมแซมส่วนที่เสียหายร่วมกับการเพิ่มขึ้นของเซลล์ประสาทที่ยังรอดแล้ว ยังพบว่าเซลล์ประสาทสมองถูกสร้างขึ้นใหม่ในเวลาเดียวกัน ซึ่งมีผลต่อการฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทอย่างมากภายหลังเกิดการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะในโรคหลอดเลือดสมอง (2) และตลอด 4 เดือนหลังการบาดเจ็บที่เซลล์ประสาทใหม่ถูกสร้างอย่างต่อเนื่องนี้จะกระตุ้นและพัฒนาเซลล์ประสาททให้เจริญเพื่อให้พร้อมกับการทำหน้าที่อย่างเต็มที่ได้ (3)
สำหรับภาวะไขสันหลังบาดเจ็บ จะเกิดกระบวนการ neural plasticity ขึ้นที่วิถีประสาทสั่งการจากสมองมายังไขสันหลัง (corticospinal tract) ในการศึกษาแผนภาพสมองด้วยเครื่องกระตุ้นสมองด้วยแม่เหล็กไฟฟ้า (TMS) พบการลดลงของความเร็วในการตอบสนองของระบบประสาท (cortical excitability) จากสมองไปยังไขสันหลังในผู้ป่วยโรคไขสันหลังบาดเจ็บ (4,5) โดยการเกิด plasticity หลังการบาดเจ็บเป็นการเกิดโดยธรรมชาติ (spontaneous plasticity) และเพิ่มมากขึ้นหลังจากได้รับการฝึกการเดิน (4) โดยทั่วไปผู้ป่วยในช่วงการฟื้นตัวจำเป็นต้องได้รับการฝึกอย่างถูกต้อง เพื่อให้สมองได้เรียนรู้และสร้างวิถีประสาทสั่งการที่ถูกต้องและเหมาะสมกับรูปแบบของกิจกรรม จากการศึกษาวงจรการทำงานของสมองและไขสันหลังภายหลังการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง (6) พบว่าก่อนการฟื้นฟู วิถีประสาทสั่งการจากสมองมายังไขสันหลัง (corticospinal tract) จะสูญเสียเซลล์ประสาทและการเชื่อมโยงบางส่วนไป ส่งผลทำให้สัญญาณประสาทที่ส่งไปยังกล้ามเนื้อลดลง ทำให้การเคลื่อนไหวผิดปกติ ขาดประสิทธิภาพ รวมไปถึงสัญญาณประสาทรับความรู้สึกที่ส่งผ่านมายังไขสันหลังผิดปกติไปด้วย แต่หากได้รับการบำบัดฟื้นฟูอย่างถูกต้อง จะมีผลทำให้กระบวนการส่งคำสั่งและการรับความรู้สึกระหว่างสมอง ไขสันหลัง กล้ามเนื้อกลับมาเป็นปกติอีกครั้ง (ตามรูปที่ 1)
รูปที่ 1 วงจรการสั่งการและการรับความรู้สึกภายในไขสันหลัง เส้นตรง คือ การนำกระแสประสาทปกติ เส้นประ คือ การนำกระแสประสาทลดลง เส้นหนา คือ การนำกระแสประสาทมากขึ้น (อ้างอิงจาก Walker JR and Detloff MR, 2021) (6)
การปรับตัวของสมองในกรณีของรอยโรคที่เกิดบริเวณนอกระบบประสาทส่วนกลาง
ในกรณีของการบาดเจ็บที่เกิดขึ้นภายนอกต่อระบบประสาทส่วนกลาง จะพบความผิดปกติของการเกิด plasticity จากสมอง ยกตัวอย่างในผู้ป่วยที่ถูกตัดขาด้วยสาเหตุต่างๆ เช่น อุบัติเหตุ หรือโรค เบาหวาน ซึ่งพบได้บ่อย โดยภายหลังจากถูกตัดอวัยวะ (รูปที่ 2) บริเวณของสมองส่วนที่รับผิดชอบสั่งการและรับความรู้สึกบริเวณรอยตัดขารับข้อมูลว่าบริเวณขาใต้ต่อรอยตัดไม่ได้ถูกใช้งาน และขยายเส้นประสาทเพิ่มขึ้นไปเชื่อมต่อเส้นประสาทส่วนที่ไม่ใช้งาน นอกจากนี้ ยังเกิดการกระตุ้นสมองบริเวณเดียวกันแต่อยู่ด้านตรงข้ามและสมองส่วนที่ดูแลเท้าข้างปกติด้วย ลักษณะเช่นนี้ทำให้ผู้ป่วยยังเกิดการรับรู้ที่คลาดเคลื่อนหรือหลอนว่า ขาข้างที่ถูกตัดไปยังอยู่ ซึ่งภาวะอาการดังกล่าวนี้เรียกว่า กลุ่มอาการหลอนว่าแขนขายังอยู่ (phantom limb syndrome) และเนื่องจากมีการเพิ่มการเชื่อมต่อบริเวณสมองส่วนที่ดูแลขาข้างที่ถูกตัด ทำให้การรับความรู้สึกบริเวณที่ถูกตัดเกิดความไวต่อการรับความรู้สึกมากจนผิดปกติ นำไปสู่อาการเจ็บปวดบริเวณรอยตัดขึ้นได้ (7-8)
รูปที่ 2 การเกิด neural plasticity ในผู้ป่วยถูกตัดขาซ้าย Illustration by Julio Xerfan (Guimarães D, Valério-Gomes B and Lent R, 2020) (7)
อีกกรณีหนึ่งของการบาดเจ็บนอกระบบประสาทส่วนกลาง คือกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้อรัง โดยปกติสมองของมนุษย์มีการควบคุมสมดุล (homeostasis) ของการสื่อสารระหว่างเส้นประสาทด้วยกัน ทำให้สามารถรับข้อมูลและตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นได้อย่างปกติ เวลาเกิดอาการเจ็บจะเกิดการรบกวนต่อสมดุลดังกล่าวจากนั้นสมองจะปรับตัวเพื่อจัดการอาการเจ็บให้กลับคืนสมดุล ตัวอย่างของการจัดการ เช่น กระบวนการอักเสบ (inflammatory process) โดยกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวเพื่อเข้ามาจัดการสิ่งแปลกปลอม แต่ในผู้ป่วยที่มีอาการปวดเรื้องรัง การเจ็บปวดซ้ำ ๆ ต่อเนื่องเป็นเวลานาน ทำให้สัญญาณประสาทรับความเจ็บปวดถูกส่งไปยังสมองอย่างต่อเนื่อง รบกวนสื่อสารระหว่างเส้นประสาทจนเสียสมดุล นอกจากจะกระตุ้นกระบวนการอักเสบอย่างต่อเนื่องแล้ว ยังส่งผลให้เกิดการปรับตัวที่ผิดปกติในสมองด้วย จากงานวิจัยที่ศึกษาอาการเจ็บต่อเนื่องส่งผลต่อการตอบสนองที่เนื้อสมองใหญ่บริเวณส่วนสั่งการหลัก (primary motor cortex) โดยพบว่า อาการเจ็บอย่างต่อเนื่องที่ไม่ได้รับการจัดการให้ลดลงหรือหายไป จะส่งผลต่อการเคลื่อนไหวผิดปกติไปจากเดิมหลังการเจ็บเรื้อรัง ท้ายที่สุดจะส่งผลให้อาการเจ็บยังคงวนเวียนไม่หายไป (9)
ไม่ว่าจะเป็นอาการบาดเจ็บที่อยู่ในระบบประสาทส่วนกลางหรือภายนอกระบบประสาทส่วนกลาง กระบวนการ neural plasticity จะเกิดขึ้นโดยมีจุดประสงค์เพื่อฟื้นฟูให้ส่วนที่ได้รับความเสียหายกลับมาทำงานอย่างเต็มประสิทธิภาพอีกครั้ง ทั้งนี้ นอกจากการฟื้นตัวโดยธรรมชาติแล้ว ผู้ป่วยควรได้รับการรักษาอย่างถูกวิธีการควบคู่กัน เพื่อให้กระบวนการ neural plasticity เกิดขึ้นอย่างงต่อเนื่องและถูกทาง
เรียบเรียงโดย กภ. อนุชัย พึ่งพระรัตนตรัย
เอกสารอ้างอิง
- Wieloch T, Nikolich K. Mechanisms of neural plasticity following brain injury. Curr Opin Neurobiol. 2006;16(3):258-64.
- Arvidsson A, Collin T, Kirik D, Kokaia Z, Lindvall O: Neuronal replacement from endogenous precursors in the adult brain after stroke. Nat Med. 2002;8:963-970.
- Thored P, Arvidsson A, Cacci E, Ahlenius H, Kallur T, Darsalia V, et al. Persistent production of neurons from adult brain stem cells during recovery after stroke. Stem Cells. 2006;24(3):739-47.
- Brown AR, Martinez M. From cortex to cord: motor circuit plasticity after spinal cord injury. Neural Regen Res. 2019 Dec;14(12):2054-2062.
- Serradj N, Agger SF, Hollis ER. Corticospinal circuit plasticity in motor rehabilitation from spinal cord injury. Neurosci Lett. 2017;652:94–104.
- Walker JR, Detloff MR. Plasticity in Cervical Motor Circuits following Spinal Cord Injury and Rehabilitation. Biology (Basel). 2021;10(10):976.
- Guimarães D, Valério-Gomes B, Lent R. Neuroplasticity: The Brain Changes Over Time!. Front. Young Minds. 2020;8:522413.
- Simões, E. L., Bramati, I., Rodrigues, E., Franzoi, A., Moll, J., Lent, R., et al. Functional expansion of sensorimotor representation and structural reorganization of callosal connections in lower limb amputees. J. Neurosci. 2012;32:3211–20.
- Thapa T, Graven-Nielsen T, Schabrun SM. Aberrant plasticity in musculoskeletal pain: a failure of homeostatic control? Exp Brain Res. 2021;239(4):1317-1326.
